De pathogenese van ASCITE hangt grotendeels af van de specifieke reden die het veroorzaakt. Bij patiënten die lijden aan ernstige cirrotische leunend van de lever, een toename van de druk in het aders-systeem, dat de bloedstroom naar de lever verschaft.
Inhoud
Moderne geneeskunde heeft geen volledige kennis met betrekking tot de details van de ontwikkeling van ascites in elke specifieke klinische observatie. We kennen echter veel factoren die verantwoordelijk zijn voor het uiterlijk van een vloeistof in de buikholte bij patiënten met ernstige cirrotische leverbeschadiging.
Portaal hypertension syndroom
In het geval van levercirrose, is een karakteristiek symptoomcomplex ontwikkeld, gekenmerkt als portaal hypertensie-syndroom, als gevolg van een significante toename van de druk in het aders-systeem, waardoor de bloedstroom van de meeste organen in de buikholte aan de lever verschaft. Dit gebeurt vanwege het feit dat de lever «filter», Bestemd voor de inheemse biochemische transformatie van verschillende chemische verbindingen die het orgaan binnengaan, niet in staat om zichzelf door de hoeveelheid vloeistof over te slaan, waarvan de doorvoer een gezonde lever in normale omstandigheden verstrekt.
Wat vloeibaar bloed «uitgeperst» door de veneuze muur en penetreert de eerste fase van zijn gedwongen «Hervestiging» naar de omliggende stoffen, en met de ontwikkeling van bepaalde aanvullende nadelige factoren, kan in de buikholte vallen. De moeilijkheidsgraad van de doorgang van het bloed in een portaalader leidt tot een cluster van het weefselvloeistof in de buikorganen, waardoor ze worden geïnduceerd, de lymfevaten zijn aanzienlijk uitbreiden. Verhoogde druk in de dragerader wordt vergezeld door een verhoogd fluïdumopbrengst in het lymfatische kanaal. Maar toch, in de ontwikkeling van ascites, behoort een beslissende rol niet tot een schending van de verlooptbaarheid in het systeem van een portalader, maar de moeilijkheden van bloedcastock op het niveau van leverlobben. Het mechanische obstakel voor de post-sinusoïdale uitstroom van bloed als gevolg van morfologische stoornissen van de structuur van het orgaan onder cirrose, speelt de belangrijkste rol bij de accumulatie van ascites, hoewel het niet de enige is.
Ernstige laesie van levercellen
Bij patiënten met ernstige laesies van levercellen, ontwikkelt de eiwit-sensing-functie. De lever wordt niet in staat om adequaat het natuurlijke en pathologische verlies van de meest waardevolle fractie van het eiwitspectrum in het menselijk lichaam - albumine te aanvullen. Ze behoren tot K «Licht» Moleculaire structuren, hebben een verscheidenheid aan functionele verantwoordelijkheden, waaronder het voldoende niveau van oncotische bloeddruk, dat bijdraagt aan het vasthouden van zijn vloeistofdeel in het vasculaire bed. Met hypoalbuminemie probeert de vloeistof de klaring van veneuze vaten van het portaalsysteem te verlaten, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van ascites.
Het gehalte aan natrium en water in het lichaam wordt geregeld door de nieren onder de controle van het antidiuretische hormoonhypofyse. De beschadigde lever is niet in staat om het bloed circulerende antidiuretische hormoon voldoende te neutraliseren, dat bijdraagt aan de watervertraging in het vasculaire bed. Nierplasma en glomerulaire filtratie-indicatoren worden verminderd, de reabsorptie van natrium en de uitscheiding van kalium neemt toe.
Een toename van hun reabsorptie in de nierkanalen als gevolg van de impact van aldosteron heeft belangrijk in het mechanisme van natrium- en watervertraging. Hyperldosteronisme onder de cirrose van de lever ontstaat als gevolg van de toegenomen afscheiding van het hormoon van de bijniercortex tegen de achtergrond van de incidentie van een effectieve hoeveelheid circulerend bloed en verminderde inactivatie bij hepatocyten hyperaldosteronisme ontstaat, ten eerste, als een antwoord op een Afname van de effectieve hoeveelheid circulerende plasma, die een activator is van het Rhenin-angiotensine-aldosteron-systeem, verantwoordelijk voor het herstellen van het juiste niveau van Voliënia.
Insufficiëntie van het lymfestelsel
De leidende rol bij de vorming van ascites bij patiënten met cirrose van de lever, is natuurlijk van het lymfatische systeemdeficiëntie. De lever wordt gevormd tot 70% van de gehele lichaamslymf, die wordt getransporteerd naar het veneuze systeem van een grote bloedsomloop. Vanwege de decomptionatie van het veneuze leversysteem tijdens cirrose wordt het onmogelijke perfusie van de vereiste hoeveelheid portaalbloed door het orgel.
De lading op het lymphotock-systeem neemt sterk toe, die gedwongen wordt om de insufficiëntie van veneuze uitstroom te vergoeden en het maximaal mogelijk te maken (tot een vervolgverhoging van het volume) de hoeveelheid fluïdum van het orgel in de vorm van «lever» lymfes. Maar onder lang zijn «Druk op», Vanwege uitgesproken stoornissen van de lever hemolymfodynamica stopt het lymfestelsel, uiteindelijk, om het hoofd te bieden aan de opbrengst. Lymfatische haarvaten, kleine schepen en rompradden breiden zich uit, er is disorganisatie van normale microlimfocyclusie op het niveau van lymfangioenen, omdat gevolg van de klepinsufficiëntie stagnatie van lymfe, lymfatische hypertensie verhoogt. Dynamische lymphotock-deficiëntie ontwikkelt, wat leidt tot een vloeistof die van het oppervlak van de lever in de buikholte zinkt. Dit leidt tot een situatie die clinici roepen «Lever spelen», Wanneer de opsteek van lymbes door een sereuze omhulsel van de lever (Glissonov-capsule) leidt tot het uiterlijk van ascites. Al enige tijd kan deze vloeistof adequaat pariëtale peritoneum absorberen, maar deze compenserende capaciteiten kunnen niet oneindig zijn.
Het feit is dat voor het verplaatsen van de vloeistof van de buikholte en het terugsturen van het tot het vasculaire kanaal overeenkomt met hetzelfde systeem van lymfoottock, dat tegen de tijd van de ontwikkeling van ASCIKE ten minste in de staat van subbetaling is, en aanvullende belasting in de vorm van een toename van de hoeveelheid vloeistof die van de buikholte moet worden verplaatst, leidt tot zijn volledige insolventie.
De deelname van het lymfestelsel in het ontstaan van het fokken van hemodynamica bij patiënten met cirrose is zo significant, wat leidde tot de vorming van het concept van portaal lymfatische hypertensie. Ongetwijfeld zijn er andere mechanismen voor de ontwikkeling van Ascitic syndroom, die we nog niet kennen of niet de mate van hun betekenis niet kunnen beoordelen als gevolg van onvoldoende bewustzijn.
