Hepatische encefalopathie ontwikkelt zich langzaam, de enige manifestaties voor meerdere dagen of weken kunnen verwarring, slaperigheid en tremor zijn. De oorzaken van deze symptomen kunnen veel ziekten zijn. Hoe de ziekte te herkennen? Meer te weten komen!
Inhoud
Wat is hepatische encefalopathie
De staat die wordt gekenmerkt door de term «Hepatische encefalopathie» (PE), omvat een spectrum van neuropsychiatrische stoornissen, ontwikkelen met leverfalen en / of cirrose.
Wat zijn de oorzaken van hepatische encefalopathie
De belangrijkste redenen die leiden tot de ontwikkeling van hepatische encefalopathie zijn leverziekten: acute hepatische insufficiëntie (OPON) en levercirrose. Hepatische encefalopathie veroorzaakt door OPN, wordt gekenmerkt door een hoge mortaliteit: ongeveer 80% van de patiënten sterven zonder een levertransfers. Echter, degenen die de voorspelling hebben hersteld, is gunstig (er zijn geen tekenen van chronische leverziekte en hepatische encefalopathie). Met cirrose is lever encefalopathie de meest ernstige en ongunstige complicatie. Bij afwezigheid van klinische tekenen van hepatische encefalopathie bij 30-80% van de patiënten met cirrose, onthult extra psychometrisch onderzoek neuropsychiatrische aandoeningen. Deze voorwaarde wordt aangegeven als latent (verborgen) hepatische encefalopathie (LPE).
Hepatische insufficiëntie leidt tot de ontwikkeling van onevenwichtigheid in het niveau van aminozuren en een toename van het bloedgehalte van neurotoxinen (giftige stoffen die voornamelijk zenuwcellen beïnvloeden). Dit veroorzaakt zwelling en functionele waardevermindering van Astrohlo: de permeabiliteit van de beschermende barrière neemt toe tussen de totale bloedbaan en hersenbloedstroom, de processen van het overbrengen van de zenuwpulsen en het verschaffen van zenuwcellen door energie, die klinisch wordt gemanifesteerd door symptomen van encephalopathie.
De rol van ammoniak bij de ontwikkeling van de ziekte
Ammoniak is eenvoudig tussen neurotoxinen. In een gezond lichaam wordt een saldo gehandhaafd tussen de vorming en verwijdering ervan. De belangrijkste bronnen van ammoniakvorming zijn: een dikke darm (eiwit- en ureumverwerking van bacteriële microflora), spieren (proportioneel met fysieke belasting), nier, een dunne darm (verval van het aminozuur van glutamine - de belangrijkste energiebron van de energie van de darmslijmcellen), lever (eiwitkleurend). Voor verwijdering van ammoniak in het lichaam zijn er twee mechanismen: de synthese van ureum in de lever, de vorming van glutamine, zowel in de lever als in de spieren, hersenen. Ammoniak penetreert de hersenen waarbij het neurotoxische effect wordt veroorzaakt: de synthese van de belangrijkste bron van cel-energie - ATP wordt verminderd, het normale saldo van aminozuren en neurotransmitters is verstoord.
Aminozuuronbalans wordt gekenmerkt door een toename van het bloedgehalte van aromatische aminozuren. Dit veroorzaakt een significante stroom aromatische aminozuren in de hersenen en de synthese van de zogenaamde «Vals» Neurotransmitters - aanzienlijk minder actieve stoffen dan fysiologische norepinephrine en dopamine. Ook neemt de concentratie van de remneurotransmitter van gamma-amine oliezuur (GAMK) ook toe. Naast ammoniak aan de endogene neurotoxinegroep omvatten ook mercaptanen en vetzuren. Deze stoffen zijn producten van bacteriële verwerking in de colon van zwavelbevattende aminozuren en voedsvetten. Normaal gesproken worden ze geneutraliseerd door de lever.
Symptomen van hepatische encefalopathie
Hepatische encefalopathie ontwikkelt zich langzaam, de enige manifestaties gedurende enkele dagen of weken kunnen de verwarring, slaperigheid en asterixis (klappende tremor) zijn. De ernst van neuropsychiatrische symptomen van hepatische encephalopathie varieert van de lichte stappen naar de diepe coma. Symptomen van hepatische encefalopathie worden bepaald door klinisch en dekking veranderingen in bewustzijn, intelligentie, gedrag en spieraandoeningen. Het belangrijkste criterium voor het bepalen van de hepatische encephalopathische fase is de toestand van het bewustzijn.
- In de eerste fase van hepatic encefalopathie is slaapritme verstoord: slaperigheid en slapeloosheid verschijnt 's nachts.
- In de tweede fase neemt slaperigheid toe en kan naar lethargie gaan.
- In de derde fase voegt het bovenstaande symptoom de disoriëntatie in tijd en ruimte en de verwarring van het bewustzijn. Afzonderlijke patiënten ontwikkelen epileptische aanvallen, spastische paraplegie.
- De vierde fase is de coma zelf - gekenmerkt door het gebrek aan bewustzijn en reactie op pijnirriterende stoffen.
De toegewijde stadia van encefalopathie kunnen zich consequent verplaatsen naar de andere, terwijl de meeste symptomen op eerdere stadia verschijnen, worden bewaard op het volgende. Bovendien zijn latent (verborgen) lever encefalopathie (LPE), wanneer klinische symptomen van hepatische encefalopathie afwezig zijn, maar met een extra studie, worden een aantal neuropsychische stoornissen gevonden, namelijk een afname van de snelheid van de cognitieve activiteit en de nauwkeurigheid van het fijne beweeglijkheid. LPE wordt beschouwd als de voorgaande fase van ernstige hepatische encefalopathie. De frequentie van zijn detectie bij patiënten met cirrose van de lever is 50-70%.
Welke diagnostische methoden bestaan om hepatische encefalopathie te identificeren
Definitie van ammoniakniveau. Bij de meeste patiënten met hepatische encefalopathie (meer dan 90%), wordt het niveau van ammoniak in het bloed aanzienlijk toegenomen. Tegelijkertijd mag de normale concentratie niet de basis zijn voor het uitsluiten van de diagnose van hepatische encefalopathie. Psychometrische tests. Het wordt gebruikt om LPE te identificeren en om psychische stoornissen in de hepatische encefalopathie van de eerste en tweede fasen te identificeren. Twee testgroepen worden onderscheiden: tests op de snelheid van de cognitieve reactie (cijfercommunicatie-test) en tests voor de nauwkeurigheid van fijne motiliteit (testlijn of labyrint). Bijvoorbeeld bij het uitvoeren van een communicatietest van cijfers, verbindt de patiënt de lijn van nummers van 1 tot 25, afgedrukt door een kapotte blad op een vel papier. De testschatting is de tijd die de patiënt heeft besteed aan de uitvoering, inclusief de tijd die nodig is om fouten te corrigeren. De gevoeligheid van psychometrische tests bij het identificeren van LPE is 70-80%. Elektrocephalography. EEG-gevoeligheid bij het identificeren van LPE Laag - ongeveer 30%.Veroorzaakt door hersenpotentialen (VP). Het is gevoeliger dan EEG, de methode om LPE te identificeren. (gevoeligheid van ongeveer 80%). Magnetische resonantiespectroscopie (MRC). Een bijzonder gevoelige methode bij het identificeren van LPE en het evalueren van de ernst van PE (gevoeligheid in het identificeren van LPE is 100% nadert).
Is er een effectieve behandeling voor hepatische encefalopathie?
Momenteel zijn drie hoofdgroepen van gebeurtenissen opgenomen in de complexe behandeling van Hepatische encefalopathie: Dieet, Drug Therapie, Levertransplantatie.
Eetpatroon. Bij patiënten met hepatische encefalopathie zijn dieetmaatregelen, aan de ene kant gericht om de toelating van voedselproteïne te beperken, die het doel nastreeft om de vorming van ammoniak in de dikke darm te verminderen, aan de andere kant - om toelating van voedsel genoeg calorieën (op ten minste 1500 kcal / dag), wat leidt tot een afname van vervalsprocessen. Met ernstige lever- encefalopathie wordt de dagelijkse eiwitinname gereduceerd tot 20-30 g. Na het verbeteren van de klinische toestand, neemt het eiwitgehalte in het dieet elke 3 dagen met 10 g toe tot dagelijkse consumptie van 1 g per 1 kg lichaamsgewicht. Lange beperking van eiwit in voeding van patiënten met hepatische encefalopathie wordt nu niet gebruikt, omdat het bijdraagt aan de vernietiging van de innerlijke eiwitten van het lichaam en leidt tot een toename van stikstofbevattende verbindingen.
Alle specifieke medicatietherapie, afhankelijk van de oriëntatie, kan worden onderverdeeld in verschillende groepen. De beroemdste en veel gebruikte medicijn voor de behandeling van PE is een lactulose, die een synthetische disaccharide is. Het hoofdmechanisme van zijn actie is om de concentratie van ammoniak in het bloed te verminderen door de ontvangst van de darm te verminderen. Het positieve effect van behandeling met lactulose wordt getoond in multicenter-studies. Het wordt bereikt in 60-70% van de patiënten met PE en hangt af van de ernst van de levercirrose en de mate van portal hypertensie. De dosis lactulose wordt individueel geselecteerd en varieert van 30 tot 120 ml per dag. Optimale doses zijn die waarin een zachte consistentiekruk 2-3 keer per dag wordt bereikt. Om de vorming van toxines te verminderen, inclusief ammoniak in de dikke darm, worden ook antibiotica gebruikt. Momenteel worden rifaximine, Vancomycine, ciprofloxacine en metronidazol het meest gebruikt bij de behandeling van hepatische encefalopathie. Een essentieel nadeel in antibiotica is een beperking van de timing van hun toepassing, waardoor het onmogelijk is om hun gebruik te gebruiken bij langetermijnpreventie van hepatische encefalopathie. Onder geneesmiddelen die worden gebruikt om remprocessen in het centrale zenuwstelsel te verminderen, waren nootropische agenten (flohomazeyl) het meest gebruikelijk. Bij de behandeling van hepatische encefalopathie kunnen ook vertakte zijketen aminozuren worden gebruikt, waardoor de aminozuursamenstelling van het bloed wordt genormaliseerd. Vooral op grote schaal worden ze gebruikt bij patiënten met levercirrose. Zink kan worden gebruikt als een aanvulling op de belangrijkste therapie bij patiënten met hepatische encefalopathie.
Met ernstige, progressieve hepatische encefalopathie, evenals patiënten met hepatische insufficiëntie, is de enige effectieve manier van behandeling levertransplantatie.
Behandeling van latente hepatische encefalopathie (LPE)
In een van de recente studies, het profiel van de invloed van de ziekte op de dagelijkse activiteit van patiënten met cirrose van de lever met LPE en zonder het. Er is vastgesteld dat in de groep van patiënten met LPE de kwaliteit van leven op dergelijke schalen aanzienlijk vermindert als sociale aanpassing, niveau van angst, interpersoonlijke contacten, ritme van rust - werk. Patiënten met LPE, in de regel, behouden het vermogen om te werken, maar deze veranderingen veroorzaken de behoefte aan hun correctie. De ontwikkeling van PE tijdens acute en chronische leverziekten is de meest ernstige en prognostisch ongunstige complicatie.
Bij 50-70% van de patiënten met cirrose van de lever bij het uitvoeren van psychometrische tests, wordt LPE gedetecteerd. De behandeling omvat het identificeren en elimineren van factoren die worden veroorzaakt door ziekte, evenals dieet en specifieke medicamenteuze therapie. Voor de behandeling van PE en LPE worden verschillende groepen geneesmiddelen met een ander werkingsmechanisme gebruikt, waaronder lactulose de grootste distributie verkregen. Zoals bewezen is door de studie in Duitsland, na 8 weken behandeling met lactulose (Duhalak-medicijn) in 88% van de patiënten met LPE, was er een duidelijke verbetering van de resultaten van psychometrische tests.
