Oorzaken van dilatatie-cardiomyopathie

• Erfelijke factoren (overdracht door erfenis kwetsbaar voor de effecten van toxines en myocardiale infecties)
• Infectieuze schade aan de hartspier (virussen, bacteriën, enz.)
• Giftige effecten (alcohol, cocaïne, intoxicatie door sommige metalen, evenals medicijnen die worden gebruikt in oncologie voor chemotherapie)
• Vitamine falen (voornamelijk vitaminen groep b)
• Ziekten van endocriene klieren (schildklier, hypofyse, bijnieren, bijnieren
• Bepaalde gevallen van zwangerschap (het optreden van dilatatie-cardiomyopathie in de laatste maand van de zwangerschap of binnen 5 maanden na levering)
• Zogenaamde systemische ziekten van het bindweefsel (systeem rode lupus, sclerodermie, polyarteritis, etc.)
• Resistente schendingen van het hartritme (aritmieën) met een hoge hartslag die de zogenaamde tachycardiomyopathie kan bellen

Het feit is dat de hoge frequentie van hartafkortingen interferten met de normale bloedstroom van de hartkamers, waardoor de pompfunctie en de uitputting van energiereserves van de koordspiercellen wordt verminderd. Bij gebrek aan behandeling van tachycardiomyopathie dragen ze bij aan het optreden van hartfalen, maar hun manifestaties worden gedurende een korte tijd geëlimineerd na het restaureren van het normale hartritme.

Mechanismen voor de ontwikkeling van dilatatie-cardiomyopathie

De ziekte is de dood van individuele cellen in verschillende secties van de hartspier. In sommige gevallen wordt deze dood voorafgegaan door een ontsteking van de hartspier (myocarditis), meestal virusaard. De hartelijke spieren die door het virus worden beïnvloed, worden alien voor het lichaam en het immuunsysteem van de patiënt begint ze te vernietigen. Geleidelijk worden dode spiercellen vervangen door het zogenaamde bindweefsel dat niet de eigenschappen van extensibiliteit en de samentrekking inherent myocardium heeft. Vergelijkbare wijzigingen in de hartspier nemen een afname in de pompfunctie. Om te compenseren voor de afname van de pompfunctie, breiden de hartkamers uit (t.E. Hun dilatatie treedt op), en de resterende myocardia verdikt en verdicht (t.E. Het ontwikkelt zijn hypertrofie). De afmetingen van individuele hartcamera's kunnen meerdere keren toenemen. Tegelijkertijd is er een aanhoudende toename van het hartritme (Sinus Tachycardia),, het bevorderen van een toename van zuurstoftevering door organen en weefsels van het lichaam.

Al geruime tijd verbetert de pompfunctie van het hart. De mogelijkheden van dilatatie en myocardiale hypertrofie zijn echter beperkt tot het aantal levensvatbare myocardium, daarom zijn ze individueel voor elk specifiek geval van de ziekte. Wanneer de compenserende hartslag is gedroogd, wordt decompensatie (verlies van compensatie) van de pompfunctie geassocieerd met de ontwikkeling van chronisch hartfalen. In dit stadium wordt een ander compenserend mechanisme van kracht: de weefsels van het lichaam beginnen een groter zuurstofvolume uit het bloed te absorberen dan in een gezond lichaam. Maar helaas brengt de afname van de pompfunctie van het hart de afname van de toelating tot de organen en weefsels van zuurstof die nodig is voor hun normale leven, en de hoeveelheid koolstofdioxide in hen neemt toe. De loop van de ziekte schaadt de opkomst van gebrek aan mitralis en tricuspid hartkleppen als gevolg van de abstractie van hun klepring (analloratectatie) tegen de achtergrond van de dilatatie van de hartkamers.

In de latere stadia van dilatatie Cardiomyopathie kunnen complexe kwaadaardige aritmieën ontstaan ​​die kan leiden tot een plotselinge dood. Vanwege de vermindering van de pompfunctie van het hart, evenals als gevolg van de oneffenheden van de vermindering van het myocardium in de hartkamers, wordt het mogelijk om een ​​trombus te vormen. Het gevaar van trombose is in de potentiële verdeling van fragmenten van bloedstolsels met bloedstroom (trombo-embolie), die kan bijdragen aan de ontwikkeling van interne organen en blokkering van grote schepen.

Basissymptomen van de ziekte

De manifestaties van de ziekte zijn grotendeels afhankelijk van welke de hartkamer betrokken is bij het pathologische proces. Misschien de nederlaag van een of meerdere camera's van het hart. In de meeste gevallen wordt de prognose van de ziekte bepaald door de laesie van de linker ventrikel van het hart. Het is de linker ventrikel, en niet het hart als geheel, en is daarom «Pomp» In het algemeen begrip. Voorafgaand aan het begin van hartfalen van dilatatie-cardiomyopathie gaat asymptomatisch. De meest karakteristieke klachten van het komende hartfalen zijn kortademigheid en snelle vermoeidheid. Aanvankelijk wordt kortademigheid waargenomen tijdens het sporten (hardlopen, snel lopen en t.NS.), Naarmate de ziekte vordert, ontstaat het alleen. Het uiterlijk van klachten is te wijten aan een afname van de pompfunctie van het hart en dienovereenkomstig de tekortkoming van het zuurstofgehalte in het lichaam. Kortwijze van het lichaam van de patiënt alsof het deze tekort probeert te compenseren. Van de kenmerkende klachten, let ik ook op de snelle hartslag, die draagt, zoals hierboven vermeld, beschermend (compenserend) karakter. In de toekomstige gevallen van de ziekte worden de symptomen van de zogenaamde Worldwood-hartfalen verbonden: zwelling van de benen, de toename van de stagnatie van het vloeibare deel van de lever (hepatomegalie) en de buik (ascites). In het algemeen kan worden opgemerkt dat met de komst van klachten een teken van gelijkheid moet worden geplaatst tussen concepten van dilatatie-cardiomyopathie en hartfalen.